一 阿尔茨海默病（老年痴呆症）
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）俗称老年痴呆症，是一种多发生于老年期或老年前以进行性认知障碍为主要特征的中枢神经退行性疾病。它危害人类健康，是仅次于心血管病、癌症、艾滋病的第四致死病。
AD的临床症状主要表现为记忆力下降、行为异常、语言障碍和人格、运动能力的变化等。大脑内主要的病理变化是以特定脑区为主的大量神经元和突触缺失、神经原纤维缠结及老年斑沉积。
高龄是AD最主要的危险因素。60岁以后，年龄每增加5岁，AD患病率增加1倍。65～69岁人群AD患病率约为1%，85岁以后达2O%。女性AD患病率高于男性，男女性别比约为1：2，且女性患者疾病进展速度快于男性。
AD 的病因机制十分复杂，有细胞外β 淀粉样蛋白( Aβ) 沉积、细胞内tau 蛋白异常聚集、胆碱能系统失调、突触受损、中间神经元异常和脑网络异常等机制。
在阿尔茨海默病中，损伤神经元会抑制脑细胞之间的通讯。阿尔茨海默病有时被描述为“大脑的糖尿病”，越来越多的研究表明代谢紊乱与信号处理系统之间存在着密切的联系。
二 老年痴呆症发病机制的研究进展
1 β淀粉样蛋白级联假说
β淀粉样蛋白（βamyloid protein，Aβ）级联假说是目前AD 的发病机制中最经典的学说，该假说认为老年斑中过度沉积的Aβ是导致AD 病理生理改变的始动因素，tau 蛋白的过度磷酸化、神经元丢失，突触损伤等病理改变是由Aβ沉积引起的一系列级联反应。随着人们对AD 认识的逐渐深入，发现在认知正常的老年人中也可以存在大量的老年斑，老年斑的多少与认知障碍的程度不呈正比。
2 tau蛋白假说
神经原纤维缠结是AD两大病理表现之一，其主要成分为过度磷酸化的tau蛋白。AD患者中过度磷酸化的tau蛋白含量明显增加，tau蛋白过度磷酸化导致正常的微管解聚，异常过度磷酸化的tau蛋白亦可自身聚集成神经原纤维缠结，随后导致细胞出现树突微管丢失，突触功能障碍，直至细胞死亡。
3 炎症与免疫机制
除了老年斑及神经原纤维缠结外，广泛的炎症反应也是AD 的重要病理表现。现在研究认为AD 中的炎症反应并不单纯是一种被动反应，相反其可能与Aβ蛋白及过度磷酸化的tau 蛋白一样在疾病的发生和发展过程中都起到非常重要的作用。
4 胆碱能神经神经递质失调
目前，胆碱能神经丢失学说对于AD 的发病机制是最被人们认可。胆碱能神经系统是与认知发生密切相关的神经递质系统，在老年人及痴呆病人中均可发现胆碱能神经元丢失、乙酰胆碱水平的下降、乙酰胆碱受体功能障碍等表现，由此提出胆碱能假说：由于在海马、前额叶、杏仁核、基底节等与觉醒、注意力、学习、记忆等相关的脑区胆碱能神经元进行性丢失，乙酰胆碱的存储和释放减少引起了记忆和其他认知功能障碍。
三 治疗、缓解抑制与预防
1 治疗
目前尚无特效治疗方法可以逆转或阻止阿尔茨海默病的病情进展，但早期在支持、对症等综合性治疗策略基础上进行针对病因的干预预防及治疗，对延缓患者日常生活质量迅速减退仍十分重要。目前，除了胆碱酯酶抑制剂以及非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂(美金刚)外，仍无被公认用于临床的新型抗AD药物。
2 缓解抑制
胆碱酯酶抑制剂：神经递质代谢障碍(乙酰胆碱的合成、运输、释放及摄取降低)在AD发病中发挥着重要作用，可直接引起AD患者记忆力及学习能力下降。因此，胆碱疗法具有重要意义，主要包括乙酰胆碱前体、胆碱受体激活剂和胆碱酯酶抑制剂。胆碱酯酶抑制剂是最常用的治疗药物，胆碱酯酶抑制剂通过抑制乙酰胆碱降解，增加乙酰胆碱在中央突触的浓度，改善神经递质的传递功能，改善AD患者症状。由于胆碱酯酶与淀粉样蛋白斑形成有关，该酶的抑制剂也会对AD患者的病理改变有影响。目前临床上主要应用第二代胆碱酯酶抑制剂，主要有盐酸多奈哌齐、重酒石酸卡巴拉丁、石杉碱甲、加兰他敏，临床实践证明第二代胆碱酯酶抑制剂能改善患者记忆和认知功能，提高患者生活质量。
3 预防
3.1日常预防保健
（1）为老年人提供合理的膳食搭配，减少食盐摄入量流行病学调查表明: 食盐摄入量越高，罹患高血压的风险越大，而高血压是AD 的危险因素，血压越高，AD的危险性越大，减少食盐的摄入，保持清淡口味，对于控制血压、预防AD 发生有好的作用。此外，有研究指出: 饱和脂肪酸摄入高增加罹患AD 的危险，老年人日常生活中应增加不饱和脂肪酸的摄入，如鱼油，日常与蔬菜、水果等搭配食用，可帮助神经细胞的再生，防止认知功能下降。
（2）进行适当的脑力训练有研究显示: 老年人频繁地参加如看电视、做填字游戏和玩扑克牌等刺激大脑的活动，可以减少AD 的危险，很少做脑力训练的人与经常进行刺激大脑活动的人比较，发生AD 的概率增加1 倍。因此，常常进行脑力训练活动是预防AD 的非常见效的方法。
（3）多进行日常体育锻炼体育锻炼可以减少糖尿病、心脏病、脑卒中等疾病发生和增加大脑血流等，相关研究资料表明: 被确诊为AD 或认知损伤的老年人多进行体育锻炼，可明显改善其认知功能。
（4）亲人的陪伴和关爱亲人应当尽量抽出时间陪老人散步、聊天，老年人多渴望子女的陪伴和照顾，所以家属需多些关爱和耐心，和老人一起回顾以前那些美好的事，抚慰老人的心理情绪，培养积极乐观的健康心理。
3.2 食品药物预防保健
起居饮食要规律。起居饮食要有规律，这也是最重要的一点。一般是早睡早起，定时进食，定时排便，注意保持大便的通畅。
多吃果蔬，清除自由基。自由基的产生与此病有关，尤其是维生素C、维生素E 具有清除自由基、延缓衰老的作用。富含维生素C 的食物有鲜枣、猕猴桃、柚子、青椒、番茄、黄瓜、菠菜、芹菜、苋菜等；富含维生素E 的食物有芝麻、核桃仁、瘦肉、乳类、蛋类、花生米、莴苣等。
多吃富含胆碱和磷脂酰丝氨酸的食物。研究发现阿尔茨海默病患者的大脑缺乏乙酰胆碱，因此应多摄取富含胆碱和磷脂酰丝氨酸的食物。或者选择泰锐磷脂酰丝氨酸，磷脂酰丝氨酸含量高，安全并且性能稳定。
摄入足量的B 族维生素。很多患者的发病与叶酸和维生素B12 的缺乏有关。含叶酸丰富的食物有紫苋菜、绿豆、黄豆粉、猪肝、羊肝、萝卜缨等。含维生素B12丰富的食物有动物肝脏、牛肉、猪肉、蛋、牛奶、奶酪等。
增加不饱和脂肪酸的摄入。鱼类富含不饱和脂肪酸，多吃鱼可以预防此病。火麻油、橄榄油、亚麻油、山茶油等植物油也含有丰富的不饱和脂肪酸。
常食大豆制品。大豆含有丰富的异黄酮、皂甙、低聚糖等活性物质，具有预防此病的功效。
迄今为止AD的病因、发病机制尚未完全阐明，治疗上尚无特异性治疗方法，目前的治疗主要是尽量延缓痴呆的进一步进展，减轻精神症状等临床症状，但均不能有效遏制阿尔茨海默病的进展，即使给予治疗，患者病情仍会逐渐进展，无法逆转，因此探讨AD的发病机制，对AD患者的临床前期进行干预，延缓AD的发生值得更深入的研究。
